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Osteoporosi: malattia metabolica ed endocrinologica?

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I miei lettori, sempre attenti, si saranno già chiesti il motivo per cui io, endocrinologo ed esperto di metabolismo, sarei lo “specialista dell’osteoporosi” quando invece, intuitivamente, sembrerebbero esserlo l’ortopedico o il reumatologo. Per “giustificarmi” nel ruolo di specialista dell’osteoporosi ho scritto questo articolo in cui illustro il metabolismo dell’osso e  le influenze che hanno sull’osso gli ormoni e i muscoli. Nei prossimi articoli parlerò delle interazioni muscolo/osso e delle malattie endocrine che provocano osteoporosi.

Il metabolismo dell’osso e cosa lo comanda

La struttura dell’osso non è inerte; al contrario, si trasforma continuamente, in tempi lunghi. Questo avviene in modo molto evidente durante lo sviluppo dello scheletro, quando le ossa crescono e vanno incontro a drammatici sconvolgimenti della loro struttura interna.
Come avviene questa trasformazione? Essenzialmente con due meccanismi:

  1. Aggiungendo calcio sulla sua superficie, che si chiama periostio: il modellamento;
  2. Attraverso un complicato gioco di scavare e di nuovo riempire delle piccole cavità all’interno: il rimodellamento.

A seconda dell’entità, della frequenza e della direzione del modellamento e del rimodellamento, l’osso modifica la sua struttura, la sua forma e la sua dimensione e pertanto: diventa poroso o rimane compatto, modifica la sua forma o non la modifica, si ingrandisce. Sappiamo che i cambiamenti della struttura interna dell’osso avvengono non solo durante lo sviluppo ma per tutta la vita; in particolare con la menopausa, quando si riducono drasticamente gli ormoni dell’ovaio, gli estrogeni, il cambiamento più eclatante è l’erosione delle strutture interne con perdita netta di calcio che se esagerata si trasforma in osteoporosi.

Dunque la pubertà, con l’aumento degli ormoni dell’ovaio (del testicolo nel sesso maschile), fa ingrandire e irrobustire l’osso; la menopausa e l’invecchiamento al contrario, con la caduta degli stessi ormoni, producono indebolimento dell’osso. Semplice? Non direi.

Infatti in realtà anche altri ormoni influiscono sul metabolismo dell’osso: l’ormone della crescita (GH con il derivato IGF-1), l’ormone della tiroide (T4 con il derivato T3), l’ormone dello stress (cortisolo), gli ormoni che regolano il calcio nel sangue (PTH, calcitonina), la Vitamina D (chiamata anche Ormone D) che è un regolatore universale del metabolismo ed è indispensabile per la salute dell’osso e della muscolatura. Tutti questi ormoni e fattori di crescita interagiscono in modo coordinato per mantenere un metabolismo osseo efficiente. Ma non è finita.

Ormoni e fattori di crescita certo, ma anche la forza di gravità e ancor più i muscoli (che tirano sulle loro inserzioni ossee) guidano le dimensioni e la forma ottimale di ogni singolo osso. Così come abbiamo visto per gli ormoni, la forza dei muscoli è un fattore di irrobustimento dell’osso, il decadimento muscolare è un fattore di perdita di massa, compattezza e robustezza dell’osso.

Il nostro meraviglioso organismo risponde alla menopausa e all’invecchiamento che, abbiamo visto,  conducono a perdita di massa ossea, con un adattamento speciale: aumenta la dimensione dell’osso con il meccanismo del modellamento a cui  ho accennato. In altre parole,  le ossa delle persone anziane diventano più grandi per compensare la perdita di massa ossea. Quando questo compenso non avviene in misura sufficiente l’osso diviene davvero fragile ed esposto alle fratture in occasione di cadute (ad es. frattura di femore o di spalla) o anche senza caduta (frattura di vertebre).

La dimostrazione dell’adattamento dell’osso che si ingrandisce durante l’invecchiamento è stato uno dei miei contributi scientifici più importanti (C.R. Russo ed altri,  Aging bone in men and women: beyond changes in Bone Mineral Density. Osteoporosis International, Volume 14, pagg. 531-538, 2003)

 

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